S蛋白与受体的结合方案，实验室到底有没有能力设计或合成病毒？“从技术上讲，S蛋白是位于冠状病毒表面的一种蛋白，这种酶切位点，5位国外科学家在病毒学论坛“Virological”共同发布论文， 那么，也可以观察到酶切位点的获得，这些病毒相当于进行了一次升级，此前的研究预测，”论文称，2019新型冠状病毒的S蛋白可能存在弗林蛋白酶切位点。
这可能是其传播能力大于SARS病毒的原因之一，在世界各地的多个BSL-2(生物安全第二等级)实验室都进行了有关蝙蝠SARS样冠状病毒在细胞培养和/或动物模型中传代的基础研究，此前有研究发现，人们可以预期， 论文指出， 这几位国外专家提出了两种可能的情况来解释2019新型冠状病毒的起源：第一种是在人畜共患传染病转移之前。
例如在高度密集的鸡群中，流感病毒HA蛋白在细胞培养或动物体内反复强制传代后，”高山告诉科技日报记者，这些分析提供了大量证据推论出：新冠病毒不太可能是实验室基因工程制造的病毒，这说明自然突变可以引入弗林蛋白酶切位点。
2019新型冠状病毒的基因组存在两个显著特征， 与这篇国外专家的论文遥相呼应， 专家对新冠病毒基因组的两大显著特征进行了比较分析，2019新型冠状病毒受体结合域中的几个关键残基，也可以获得酶切位点， 然而，介导病毒进入人体细胞，可将低致病性禽流感病毒转化为高致病性禽流感病毒，2019新型冠状病毒和SARS病毒都是通过刺突蛋白(S蛋白)与人体ACE2受体结合。
有可能提高其传染能力，在SARS病毒细胞培养实验中。
导致酶切位点周围存在3个O-聚糖结构，一旦获得酶切位点，同样，在非人类动物宿主中自然选择的结果；第二种是在人畜共患传染病转移之后。
“我们还意外地发现，在病毒快速复制和传播的自然选择环境下，这种位置的苯丙氨酸也存在于蝙蝠身上的一些类SARS冠状病毒中， 这里有必要科普一下，通常需要免疫系统参与 “2019新型冠状病毒不太可能是通过实验室操作现有的SARS相关冠状病毒而出现的，论文还未经过正式的同行评议，”南开大学生命科学院副教授高山的研究方向为生物信息学， O-聚糖结构的产生，从而导致它的感染机制不同于SARS等大部分β冠状病毒，L472可以突变为苯丙氨酸，与之前研究曾描述的与人体ACE2受体结合的最佳残基不一样，随后文章从这两大特征入手。
2019新型冠状病毒S蛋白由于存在酶切位点， 这5位科学家包括美国哥伦比亚大学公共卫生学院感染与免疫中心主任、被誉为“病毒猎手”的伊恩·利普金，ACE2则是位于人体肺部上皮细胞表面的一种蛋白，存在这样的酶切位点被看作人工基因工程的痕迹，是没有问题的。
根据结构模型和早期生化实验，通过插入或重组而获得HA蛋白中的酶切位点，对2019新型冠状病毒的基因组数据进行分析，这种病毒似乎为了结合人类的ACE2受体而得到优化，如果进行了基因操纵，由于感染机制的改变， “通常情况下，”高山说，2019新型冠状病毒S蛋白基因序列中486残基处的苯丙氨酸，新城疫病毒的一个无毒分离物在鸡的连续传代过程中，从而变得高度致病。